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盘点高尿酸血症8大危害第1项令男性倍感焦虑 健康科普


/ 2020-04-28

  我国高尿酸血症(HUA)患者已达1.8亿,但由于其中大部分为无症状HUA,危害也往往容易被人忽视。提到HUA,大家可能首先想到的是痛风,但实际上,长期的高尿酸状态还可能会带来循环系统、内分泌系统、泌尿系统等方面的不良影响,结合相关研究,我们谈一谈HUA可能带来的危害。

  雄激素性脱发(AGA)是一种常见的男性脱发类型,我国男性AGA患病率约为19.9%-21.3%。典型的AGA始于太阳穴和头皮上方,随着时间的推移,直至仅头部两侧和后部保留少量头发。可发生在20-30岁的男性中,严重程度随年龄增加而增加,AGA往往会导致患者心理压力增大,生活质量下降。

  30岁以前发生,达到Norwood Type III以上的AGA,又被称为早发AGA。除外以上危害,早发AGA还是肥胖、高血压、心血管疾病和代谢综合征的危险因素。不过,有关HUA与AGA相关性的研究很少,为此来自我国的科研人员对二者关系进行了评估。

  本项研究共招募3936名18-50岁男性受试者(研究组:AGA者1312名;对照组:非AGA者2624名,进行年龄匹配),其中AGA患者为于2014-2017年被诊断为Norwood Type III及以上的AGA患者。HUA的诊断标准为血清尿酸水平>420umol/L。

  研究结果显示,总体来看,AGA患者的尿酸水平明显高于对照组(P0.001),伴有AGA的男性罹患HUA的风险更高(OR=1.72,P0.001)。

  ➤在31-40岁的受试者中,AGA组高尿酸血症的患病率显著高于对照组(23.3% vs. 17.8%;P=0.017)。然而,两组间的尿酸水平没有显著差异(P=0.829)。

  ➤在41-50岁的受试者中,两组间高尿酸血症的患病率(P=0.247)和尿酸水平(P=0.500)均无显著差异。

  总而言之,本项针对我国人群的研究表明,男性高尿酸血症与AGA之间存在着显著的相关性,尤其是在早发AGA患者中(<30岁)。

  HUA是痛风的主要危险因素,标准化衰老研究中,科研人员根据血尿酸水平对人群进行了分组,分别为<7.0mg/dL、7.0-8.9mg/dL和≥9.0mg/dL,年痛风发生率分别为0.1%、0.5%和4.9%,即随着血尿酸水平的升高,痛风的发病率明显增加。在一项回顾性研究中,当血尿酸水平≥6mg/dL时,随着血尿酸水平的增高,相比血尿酸数值<6.0mg/dL时痛风发作增加,随着尿酸含量增加,危险值也明显增加。无症状HUA人群中,有5%-12%的患者最终将发展为痛风。

  HUA是高血压的独立危险因素,有研究显示血尿酸水平每增加59.5umol/L,罹患高血压的相对危险度增加25%。HUA可能通过激活肾素-血管紧张素系统,减少血管内皮细胞一氧化氮合成,刺激血管平滑肌增殖,进而导致血管重构等多种机制,促进高血压的发生和发展。此外,长期高血压也通过肾小球动脉硬化等途径影响尿酸代谢,加重HUA。

  心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿。高尿酸血症是心衰的危险因素,与其发生、发展及预后均密切相关。心力衰竭患者中高尿酸血症的患病率高达55%-60%,且心力衰竭越严重,患者的血尿酸水平越高。

  可溶性尿酸可直接损害血管内皮细胞,尿酸浓度越高对内皮影响越大。HUA患者尿酸盐结晶可析出并沉积于血管壁,并通过诱发炎症反应损害血管内皮。此外,HUA还会与高血压、高血脂、高血糖等相互联系共同促进动脉粥样硬化的形成。有研究发现降尿酸治疗可延缓动脉粥样硬化的进程。

  meta分析表明,痛风是慢性肾脏病(CKD)和肾结石的独立危险因素。也有相关研究表明,HUA可能导致肾脏损害,从而加速CKD进展。此外,降尿酸药对无症状的HUA患者的肾功能有保护作用,不过相应的作用机制需要进一步研究。CKD患者痛风的发病率也高于普通人群,CKD患者中,HUA是全因死亡率和心血管死亡率的危险因素,这些患者的尿酸水平也值得关注。

  高尿酸血症与代谢综合征的各组分关系密切,与血脂代谢异常尤其相关。研究发现,高尿酸血症患者的高三酯、高低密度脂蛋白的发生率都要显著高于对照组,同时发现高脂血症患者高尿酸血症的发生率也较高。尿酸代谢与脂代谢之间存在相互影响的关系,高尿酸血症会导致脂蛋白酶活性下降,进而影响脂质代谢。此外,HUA和高脂血症均为动脉硬化和高血压的独立危险因素。

  HUA患者发生糖尿病的概率约为正常人的两倍。HUA不但可以直接损害胰岛β细胞功能,影响胰岛素分泌,导致糖尿病,还会加重糖尿病患者的代谢紊乱和胰岛素抵抗,促进糖尿病患者大血管及微血管并发症的发生。同时,糖尿病肾病和胰岛素抵抗也可导致高尿酸血症加重。

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